索托拉西布是一种靶向治疗药物,用于治疗特定类型的肿瘤。它通过靶向KRAS G12C突变并抑制异常的RAS信号通路来发挥作用。下面将详细的介绍索托拉西布的作用机制。
索托拉西布的作用机制
索托拉西布成功阻断了KRAS的信号传导,抑制了肿瘤细胞的生长,并促进了细胞的凋亡,具体如下
关于索托拉西布的作用机制:
KRAS G12C抑制剂
索托拉西布是一种针对KRASG12C的抑制剂。KRAS G12C是RAS GTP酶KRAS的一种突变致癌形式,而索托拉西布能够抑制其活性。
不可逆的作用
索托拉西布与KRASG12C的独特半胱氨酸形成不可逆的共价键。这使得蛋白质处于非活性状态,从而阻止下游信号传导的发生。
对野生型KRAS的影响
与野生型KRAS不同,索托拉西布对其活性没有影响。这意味着索托拉西布只针对KRAS G12C的突变型,而不会影响正常的KRAS功能。
索托拉西布的抗肿瘤特性:
KRAS信号传导的阻断
索托拉西布能够阻断KRAS信号传导的过程。这对于KRAS G12C肿瘤细胞系来说具有重要意义。
细胞生长的抑制
索托拉西布的应用可以抑制肿瘤细胞的生长,从而对肿瘤的发展起到抑制作用,对其他细胞类型没有这种影响。
抑制KRASG12C的活性
索托拉西布在体外和体内均能有效抑制KRASG12C的活性,并且其脱靶效应非常低。
在动物模型中的效果
在小鼠肿瘤异种移植模型中,索托拉西布的治疗效果显著。使用索托拉西布处理后,肿瘤出现了明显的消退现象,并且小鼠的生存期也得到了延长。
与KRAS G12C模型中的抗肿瘤免疫相关
索托拉西布的治疗还与KRAS G12C模型中的抗肿瘤免疫相关。这意味着索托拉西布可能通过激活免疫系统来增强对肿瘤的免疫反应。
总的来说,索托拉西布作为一种KRAS G12C抑制剂,通过与KRAS G12C形成不可逆的共价键,有效地抑制了KRAS信号传导并阻止了肿瘤细胞的生长。在动物模型中的实验结果显示,索托拉西布具有良好的抗肿瘤效果,并且与KRAS G12C模型中的抗肿瘤免疫相关,为肿瘤治疗提供了新的希望。
索托拉西布吃多了怎么办
如果不小心误服了过量的索托拉西布,应立即采取以下措施:
寻求紧急医疗帮助
拨打当地的急救电话或前往最近的医院。专业医务人员能够提供必要的急救和处理方法。
不要自行催吐
不要试图催吐,因为这可能会引起更多的健康问题。等待医务人员的指导和处理。
保持镇定
尽量保持冷静和镇定,这有助于让医务人员更好地评估情况并采取适当的措施。
准备相关信息
如果可能的话,尽量提供关于索托拉西布的剂量、时间和过量数量等相关信息,以帮助医务人员更好地了解情况。更多关于索托拉西布的信息,点击免费在线咨询
以上仅为一般建议,因个体差异和具体情况可能会有所不同,所以在面临过量误服索托拉西布的情况下,及时寻求医疗帮助并遵循医务人员的指导是最为重要的。
免责声明: 以上内容整理于FDA说明书、DRUGS及网络,仅作信息交流之目的,文中观点不代表药队长立场,亦不代表药队长支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。页面内容仅供医学药学专业人士阅读参考,具体用药请咨询主治医师,本站只做信息展示,不销售药品。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。
参考资料: FDA说明书,FDA更新于2025年1月的说明书https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=214665

- 靶向新药!PI3Kα抑制剂 招募卵巢癌、输卵管癌、腹膜癌患者[适 应 症]适用症复发/持续性卵巢、输卵管或原发性腹膜透明细胞癌[试验分期]Ⅱ期
- 免费治疗!CD20 CAR-T细胞疗法 招募阳性非霍奇金淋巴瘤患者[适 应 症]复发/难治性CD20阳性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),包括:弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL,包括组织学转化型)和转化型滤泡性淋巴瘤(TFL)[试验分期]Ⅰ期
- 免费新药!抗体偶联药物 招募CD20阳性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者[适 应 症]复发或难治的CD20阳性B细胞非霍奇金淋巴瘤[试验分期]Ⅰ期
- 免费新药!小分子靶向新药AST-001招募胰腺癌、肝癌、肠癌等实体瘤患者[适 应 症]晚期恶性实体肿瘤(但不限于胰腺癌、肝细胞癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、结肠癌、直肠癌、肾细胞癌、脑胶质瘤、前列腺癌)[试验分期]Ⅰ期
- 免费新药|PD-L1/VEGF双靶点药物HB0025 招募肾透明细胞癌患者[适 应 症]标准治疗失败的肾透明细胞癌[试验分期]Ⅱ期
- ALK抑制剂治疗失败的晚期非小细胞肺癌患者的新选择[适 应 症]非小细胞肺癌[试验分期]Ⅱ期